Поджелудочная железа является железой смешанной секреции, она состоит из экзокринной части, в которой вырабатываются пищеварительные соки, и эндокринной части. Эндокринная часть поджелудочной железы (панкреатические островки, островки Лангерганса) образована группами клеток, клеточными скоплениями, богатыми кровеносными капиллярами. В панкреатических островках преобладают так называемые бета β-клетки (60 – 80%), которые секретируют гормон инсулин. Наряду с этими клетками в панкреатических островках имеются альфа α-клетки (10 – 30%), вырабатывающие глюкагон.
Инсулин оказывает выраженное влияние на метаболизм. Тканями-мишенями для инсулина являются мышечная и жировая, также гормон действует на печень. В жировой ткани инсулин увеличивает проницаемость клеток (адипоцитов) для глюкозы, способствует синтезу жира и тормозит его распад. В волокнах скелетных мышц гормон также увеличивает проницаемость мембраны для глюкозы, стимулирует синтез гликогена и жиров и тормозит их распад. Инсулин не увеличивает проницаемость мембран печёночных клеток (гепатоцитов) для глюкозы, но активирует её фосфорилирование. Связанная с фосфорным остатком глюкоза не может выйти из гепатоцитов, вследствие чего она накапливается во внутриклеточном пространстве. Кроме того, в печени инсулин стимулирует образование жира, гликогена, белков и тормозит их распад.
Таким образом, инсулин стимулирует анаболические процессы (синтез высокомолекулярных веществ с затратой энергии) и тормозит катаболические (распад высокомолекулярных веществ до низкомолекулярных с выделением энергии). В целом функция инсулина – запасание питательных веществ. Следует отметить, что за счёт увеличения проницаемости тканей мишени для глюкозы её содержание в крови снижается. При этом инсулин является единственным гормоном, который уменьшает концентрацию глюкозы в плазме.
Нарушение синтеза инсулина или снижение чувствительности инсулиновых рецепторов вызывает сахарный диабет. При этом заболевании проницаемость мембран для глюкозы снижается, вследствие чего её уровень в плазме возрастает (гипергликемия). Избыток глюкозы выводиться почками, так что количество мочи в сутки может достигать нескольких литров (полиурия), при этом глюкоза появляется в моче (глюкозурия). В результате полиурии возникает дегидратация (обезвоживание) и жажда.
Поскольку инсулин перестаёт влиять на клетки-мишени, в них, во-первых, не поступает глюкоза, а во-вторых, ускоряются процессы распада жиров и белков. В крови накапливаются промежуточные продукты распада жиров, которые в избыточном количестве становятся токсичными, а также вызывают снижение рН крови (ацидоз). Описанные изменения без лечения инсулином приводят к развитию комы.
Эффекты глюкагона во многом противоположны инсулину. Гормон повышает уровень глюкозы в плазме. Клетками-мишенями для глюкагона являются гепатоциты (клетки печени) и адипоциты (клетки жировой ткани). В печени гормон стимулирует распад гликогена и жиров, а также образование глюкозы из аминокислот (глюконеогенез). В жировой ткани под влиянием глюкагона усиливается распад жира и тормозится его синтез. В целом глюкагон является катаболическим гормоном, под его влиянием усиливается распад высокомолекулярных веществ с выделением энергии. Ряд патологических процессов при сахарном диабете связаны не только с недостаточным влиянием инсулина, но и избыточным действием глюкагона.
 |
 |